BOB-BOB体育下载网址-bob手机版网页

生物趋化物如血管舒缓素，通过从α2 球蛋白片段释放九肽和缓激肤来改变血管的通透性和渗出能力。受伤组织释放的前列腺素，可以刺激肥大细胞分泌组胺，引起局部的充血，这些对于伤口愈合的代谢过程是非常必要的。另外，膜磷脂的氧化过程中会释放高活性的氧和氢氧基，进一步造成细胞膜的裂解。这些机制会引起毛细血管内皮的通透能力进一步受损，从而进一步造成损伤组织的缺氧和酸中毒。渗出的粒细胞和巨噬细胞依靠其抗感染和吞噬细胞残片及细菌的能力(生理性清创) ，在创伤组织的炎症反应过程中，扮演了重要的角色， 进而在随后的修复过程中起到了决定性的作用 。 克氏针

( 二)增殖和修复期 克氏针

增殖期开始的标志是跟随着内皮细胞的成纤维细胞转移到伤口处并在那里开始增殖。这个过程是由趋化生长因子介导的。这些细胞表面有多种生长因子受体，并且可以通过旁分泌和自分泌作用，释放一些细胞因子合成细胞外基质的结构蛋白质(胶原) 。纤维结合蛋白——水解酶从成纤维细胞表面分离出的蛋白质——促进了I 型胶原纤维与α 链的结合。这是促进修复细胞增殖的重要的先决条件。

与修复期同时进行，增殖的内皮细胞会形成向内生长的毛细血管。这是典型的肉芽组织的特征。在修复末期，组织含水量下降，早期形成的胶原被相互连接的III型胶原纤维所替代，进而发生纤维化、瘢痕化。生长因子在癫痕形成过程中的作用仍然不清楚，但是似乎TGF - ß 起了关键性的作用。

四、闭合软组织损伤的诊断和治疗 克氏针

(一)诊断和评估过程中存在的问题 克氏针

在开放性软组织损伤中， 污染和软组织感染对伤口愈合有负面作用。在闭合性损伤中， 诊断和治疗的难点在于无法明确判断损伤的程度和缺血组织的范围。尽管新的影像学技术可以对闭合性软组织损伤作出定性诊断，但是仍无法作出对临床工作有指导意义的定量诊断。更不幸的是，目前没有明确的诊断指标能在术前判断损伤组织的可修复性(存活)与不可修复性( 坏死) 。这样在选择治疗手段和评估预后时，临床经验和良好的判断仍是关键。以后可能有一些减少伤后微血管功能丧失和修复受损的微循环的药物可以使用， 有些试验已经证明选择性COX- 2 抑制剂或N-乙酰半胱氨酸可能有帮助。

( 二)继发损伤的机制 克氏针

创伤后的免疫反应导致白细胞与内皮细胞间的相互作用剧增，进而出现内皮细胞完整性的破坏和微血管通透性的增加(图1 -6-1 ) 。这会导致内皮细胞的细胞质外泄， 并造成间质水肿。水肿将造成邻近区域的血供减少，使得本来未被外伤直接损伤的边缘区域的骨骼j肌发生继发性组织坏死。